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奈帕酚胺 |
| CAS No.: |
78281-72-8 |
| 分子式： |
C15H14N2O2 |
| 分子量： |
254.28 |
| 備注： |
中文名稱奈帕酚胺中文同義詞奈帕芬胺(標(biāo)準(zhǔn)品);2-氨基-3-苯甲?；揭阴０?奈帕芬胺;奈帕酚胺,一種選擇性COX-2抑制劑;奈帕酚胺;2-(2-氨基-3-苯甲酰苯基)乙酰胺;尼帕芬那;奈帕芬酸雜質(zhì)英文名稱Nepafenac英文同義詞AHR9434;AL6515;Nevanac;Nepafenac;2-(2-amino-3-benzoyl-phenyl)acetamide;2-Amino-3-benzoylbenzeneacetamide;Nepafenac-WS;nepafenac,NevanceCAS號78281-72-8分子式C15H14N2O2分子量254.28EINECS號200-001-8相關(guān)類別醫(yī)藥原料;化學(xué)中間體;有機(jī)原料;醫(yī)藥原料藥;小分子抑制劑;新型眼用非甾體類解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥;原料藥;醫(yī)藥、農(nóng)藥及染料中間體;其他;Nevanac;OtherAPIs;Amines;Aromatics;Intermediates&FineChemicals;IsotopeLabelledCompounds;Pharmaceuticals;PharmaceuticalintermediateMol文件78281-72-8.mol結(jié)構(gòu)式奈帕酚胺性質(zhì)熔點(diǎn)177-181°C沸點(diǎn)562.5±50.0°C(Predicted)密度1.249±0.06g/cm3(Predicted)儲存條件roomtemp溶解度二甲基亞砜：≥5mg/mL酸度系數(shù)(pKa)16.09±0.40(Predicted)形態(tài)粉末顏色淡黃色至深黃色水溶解性0.014mg/mLinwaterMerck14,6469InChIInChI=1S/C15H14N2O2/c16-13(18)9-11-7-4-8-12(14(11)17)15(19)10-5-2-1-3-6-10/h1-8H,9,17H2,(H2,16,18)InChIKeyQEFAQIPZVLVERP-UHFFFAOYSA-NSMILESC1(CC(N)=O)=CC=CC(C(=O)C2=CC=CC=C2)=C1NCAS數(shù)據(jù)庫78281-72-8(CASDataBaseReference)奈帕酚胺用途與合成方法眼科用藥(白內(nèi)障)奈帕芬胺(Nepafenac)是一種新型眼用非甾體類解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(NSAIDs),用于治療白內(nèi)障手術(shù)引起的眼部疼痛和炎癥,與傳統(tǒng)NSAIDs相比,奈Chemicalbook帕芬胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)有利于該藥迅速穿透角膜并分布于其作用靶位，因而有助于降低藥物在角膜表面的積聚，減少眼球表面并發(fā)癥的發(fā)生,具有滲透力強(qiáng)、靶向作用強(qiáng)、毒副作用小等優(yōu)點(diǎn)。2005年8月19日美國食品與藥品管理局(FDA)批準(zhǔn)奈帕芬胺眼用混懸液用于治療白內(nèi)障手術(shù)相關(guān)性疼痛和炎癥,是首個(gè)批準(zhǔn)上市的眼用NSAID前體藥物制劑。奈帕芬胺經(jīng)眼部給藥后，可迅速穿過角膜，并在眼組織水解酶的作用下轉(zhuǎn)化為氨芬酸(一種NSAID)；而氨芬酸又通過抑制前列腺素H合成酶(環(huán)氧化酶)，阻斷前列腺素的合成，來發(fā)揮其抗炎止痛的作用。正如人們所知，前列腺素是引起眼內(nèi)炎癥的介質(zhì)之一，能導(dǎo)致血-房水屏障崩潰、血管擴(kuò)張、血管通透性增加和白細(xì)胞趨化等，此外，前列腺素還能通過非膽堿能機(jī)制收縮虹膜括約肌，引發(fā)眼科手術(shù)過程中及手術(shù)后的縮瞳反應(yīng)。NSAIDs經(jīng)眼部給藥后，可抑制前列腺素在虹膜、睫狀體和結(jié)膜的合成，因此可預(yù)防眼部炎癥的發(fā)生，減少相關(guān)的疼痛。生物活性Nepafenac(AHR9434,AL6515)是一種非甾體抗炎藥劑。靶點(diǎn)TargetValueCOX1COX2體內(nèi)研究Nepafenac顯示顯著更大的眼部生物利用度，amfenac的COX-2抑制活性比ketorolac或bromfenac更大。Nepafenac顯示疲軟的COX-1的抑制活性，IC50為64.3mM。在兔中，Nepafenac抑制前列腺素在虹膜/睫狀體（85-95％）和視網(wǎng)膜/脈絡(luò)膜（55％）中的合成。Nepafenac（0.5％）導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫減少65％，這是與62％的血-視網(wǎng)膜屏障崩潰的抑制相關(guān)。Nepafenac（0.5％）顯著抑制（46％）血-視網(wǎng)膜屏障破壞，伴隨PGE2的合成（96％）的幾乎完全抑制。在胰島素不足型糖尿病大鼠的視網(wǎng)膜微血管內(nèi)，Nepafenac顯著抑制視網(wǎng)膜前列腺素E（2），超氧化物，環(huán)氧合酶2，和白細(xì)胞停滯，并不影響血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和一氧化氮（NO）。在糖尿病大鼠中，Nepafenac顯著抑制轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記陽性毛細(xì)管細(xì)胞，無細(xì)胞的毛細(xì)血管，和周細(xì)胞的數(shù)目。在小鼠中，和對照組相比，Nepafenac導(dǎo)致顯著減少的脈絡(luò)膜新生血管和缺血引起視網(wǎng)膜新生血管。Nepafenac也減弱缺血誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜的VEGFmRNA表達(dá)的增加。在眼和轉(zhuǎn)移性動(dòng)物模型中，Nepafenac延遲惡性腫瘤的進(jìn)展，以及在葡萄膜黑色素瘤重量的減少。 |
| 結(jié)構(gòu)式： |
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聯(lián)系人： |
金經(jīng)理 |
地 址： |
湖北省武漢市東湖新技術(shù)開發(fā)區(qū)光谷大道03號 |
郵 編： |
430000 |
電 話： |
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